Un estudio publicado en la revista celular en línea reveló que, al apuntar a una sola célula proteica que parece esencial para la replicación del SARS-CoV-2, puede controlar la propagación del virus.

El √ļltimo descubrimiento de un par de estudios dirigidos por investigadores de la Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York y el Centro de C√°ncer Perlmutter de la Universidad de Nueva York Langone Health y sus colegas de la Universidad Rockefeller revel√≥ que se necesita una prote√≠na llamada TMEM41B para que el virus Covid-19 se reproduzca y se propague para otras c√©lulas y, por tanto, es una debilidad potencial que puede ser objeto de futuras terapias.

Se cree que la molécula, conocida como proteína transmembrana 41 B (TMEM41B), ayuda a dar forma a la membrana externa grasa que protege el material genético del virus mientras se replica dentro de una célula infectada y antes de infectar a otra.

En una serie de experimentos, los investigadores compararon c√≥mo se reproduce el virus Covid-19 en c√©lulas infectadas con los mismos procesos en dos docenas de flavivirus mortales, incluidos los responsables de la fiebre amarilla, la enfermedad del Nilo Occidental y el Zika. Tambi√©n compararon c√≥mo se reproduce en las c√©lulas infectadas con otros tres coronavirus estacionales que se sabe que causan el resfriado com√ļn.

El co-investigador principal del estudio John T. Poirier, PhD, dijo: ‚ÄúJuntos, nuestros estudios representan la primera evidencia de la prote√≠na transmembrana 41 B como un factor cr√≠tico para la infecci√≥n por flavivirus y, en particular, para el coronavirus, como el SARS-CoV -2 tambi√©n ¬ę

Poirier, profesor asistente de medicina en NYU Langone Health, dijo que el primer paso para enfrentar un nuevo contagio como el Covid-19 es mapear el panorama molecular para ver qu√© posibles objetivos combatir. ¬ęComparar un virus reci√©n descubierto con otro virus conocido Los virus pueden revelar responsabilidades compartidas, que esperamos sirvan como cat√°logo de vulnerabilidades potenciales para futuros brotes¬Ľ, agreg√≥ Poirier.

Poirier, quien tambi√©n se desempe√Īa como director del Programa de Terapia Precl√≠nica Langone de la NYU y del Centro de C√°ncer Perlmutter, dijo: ¬ęAunque la inhibici√≥n de la prote√≠na transmembrana 41 B es actualmente un gran candidato para futuras terapias para detener la infecci√≥n por coronavirus, nuestros resultados han identificado m√°s de un centenar de otras prote√≠nas que tambi√©n pueden investigarse como posibles dianas farmacol√≥gicas ¬ę.

Además de TMEM41B, se encontraron otras 127 características moleculares compartidas entre el SARS-CoV-2 y otros coronavirus. Estos incluyeron reacciones biológicas comunes, o vías, involucradas en el crecimiento celular, la comunicación de célula a célula y los medios por los cuales las células se unen a otras células.

Curiosamente, se√Īala Poirier, se sabe que las mutaciones o cambios en TMEM41B son comunes en uno de cada cinco asi√°ticos, pero no en europeos o africanos.

Otro hallazgo del estudio fue que las células con estas mutaciones eran más del 50 por ciento menos susceptibles a la infección por flavivirus que aquellas sin una mutación genética. Poirier dice que se necesita más investigación para determinar si las mutaciones TMEM41B brindan protección directa contra Covid-19 y si los asiáticos con las mutaciones son menos vulnerables a la enfermedad.

El equipo de investigación planea estudiar las otras vías comunes para posibles dianas de fármacos similares después de mapear el papel preciso de TMEM41B en la replicación de SARS-CoV-2 para que puedan comenzar a probar candidatos de tratamiento que puedan bloquearlo. Poirier agrega que el éxito del equipo de investigación en el uso de CRISPR para mapear las debilidades moleculares en el SARS-CoV-2 sirve como modelo para que los científicos de todo el mundo aborden futuros brotes virales.