La C 芦h煤meda禄 relacionada con la edad (DMAE) es una de las causas m谩s comunes de p茅rdida de visi贸n irreversible en los ancianos y ocurre cuando se forman vasos sangu铆neos anormales y con fugas en la retina, en parte debido a la inflamaci贸n. Una nueva investigaci贸n revela percepciones sobre las posibles causas de la enfermedad, que actualmente no tiene cura, que podr铆an abordarse mediante estrategias de prevenci贸n o tratamiento.

Los resultados del estudio realizado por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH) se publican en eLife.

Dos v铆as inflamatorias que involucran el complemento (que es un componente del sistema inmunol贸gico) y un complejo proteico llamado inflamasoma (que, como su nombre indica, desencadena la inflamaci贸n) promueven la formaci贸n de vasos sangu铆neos anormales que son marcas de AMD h煤meda, pero no est谩 claro c贸mo se activan. Estudios previos sugieren que el inflamasoma puede ser activado por una prote铆na llamada NLRP3, principalmente en el epitelio pigmentario retiniano del ojo (una capa de c茅lulas que separa la capa vascular del ojo de la retina).

Para investigar m谩s, los investigadores realizaron experimentos en un modelo de rat贸n con AMD h煤meda. El equipo demostr贸 que la activaci贸n del inflamasoma por NLRP3 ocurre principalmente en c茅lulas llamadas macr贸fagos y microglia, pero no en el epitelio pigmentario de la retina. Los cient铆ficos tambi茅n descubrieron que otras prote铆nas distintas de la NLRP3 pueden provocar la activaci贸n del inflamasoma y el empeoramiento de la DMAE h煤meda.

芦Esto significa que, en lugar de apuntar solo a NLRP3 en la DMAE h煤meda, puede ser beneficioso bloquear las prote铆nas esenciales del inflamasoma, que son necesarias para su activaci贸n, independientemente de si NLRP3 u otras prote铆nas inician la activaci贸n del inflamasoma禄, explica el autor. Alexander G. Marneros, MD, PhD, investigador principal del Centro de Investigaci贸n de Biolog铆a Cut谩nea MGH y profesor asociado de dermatolog铆a en la Escuela de Medicina de Harvard. 芦Nuestros hallazgos brindan orientaci贸n sobre c贸mo bloquear los inflamasomas en la AMD h煤meda禄.

Marneros se帽ala que los estudios celulares previos sugieren que la activaci贸n del complemento puede, a su vez, conducir a la activaci贸n del inflamasoma, pero este estudio en ratones encontr贸 que la activaci贸n ocurre en gran medida independientemente de la inflamaci贸n mediada por el complemento. 芦Nuestro estudio en un modelo de rat贸n define los tipos de c茅lulas que contribuyen a la inflamaci贸n mediada por inflamasomas en la DMAE h煤meda y revela las funciones y contribuciones espec铆ficas de los inflamasomas NLRP3, los inflamasomas no NLRP3 y un complemento a la manifestaci贸n de la DMAE h煤meda禄, dice. .

Adem谩s de proporcionar nuevos conocimientos sobre c贸mo se regula la inflamaci贸n en la DMAE h煤meda, el estudio tambi茅n sugiere que las nuevas terapias que bloquean la inflamaci贸n mediada por inflamasomas pueden mejorarse cuando se combinan con tratamientos que inhiben la inflamaci贸n mediada por el complemento. 鈥淓s probable que un enfoque terap茅utico combinado que bloquee estas dos v铆as inflamatorias tenga efectos sin茅rgicos para reducir los s铆ntomas de la DMAE h煤meda. Por lo tanto, nuestros hallazgos en este modelo de rat贸n pueden tener una relevancia cl铆nica importante para las nuevas terapias para esta enfermedad cegadora com煤n 鈥, dice Marneros.

(Esta historia se public贸 desde el feed de una agencia de cable sin cambios en el texto).

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